Первичный и вторичный иммунодефицит реферат

    Авторы Публикации. Поэтому их называют еще и приобретенными. Однако в подростковом и юношеском возрасте нередко развивается постепенно прогрессирующее неврологическое заболевание, напоминающее медленную вирусную инфекцию и проявляющееся дерматомиозитоподобным синдромом с выраженными отёками и периваскулярными лимфогистиоплазмоцитарными инфильтратами. Условия использования. Иммунологическая недостаточность обусловлена гипофункцией вилочковой железы. В крови выяв-ляется значительная лимфопения, особенно низко содержание Т-лимфоцитов.

    Категория : Патологическая анатомия. Результатом гипоплазии паращитовидных желёз является дефицит парат-гормона и персистирующая гипокальциемия, вследствие чего развивается судорожный синдром, который может проявиться уже в первые часы жизни неонатальная тетания. Общая вариабельная гипогаммаглобулинемия ОВГ. Первичный дефицит Т- и В-клеток, моноцитов сопровождается иммунологической беззащитностью, несовместимой с жизнью уже в самом раннем возрасте. Поскольку нейтрофильные гранулоциты являются центральным звеном антибактериальной защиты организма, при болезни Костмана возникающие бактериальные инфекции протекают тяжело и завершаются летальным исходом уже в первые месяцы жизни ребёнка.

    Иммунная недостаточность, связанная с поражением нескольких видов клеток:. Эта форма заболевания несовместима с жизнью. Иммунная недостаточность, обусловленная поражением преимущественно Т-клеток: синдром Ди Джорджа, для которого характерно отсутствие или недоразвитие тимуса вилочковой железы и паращитовидных желез, врожденные пороки сердца, деформации в строении лица.

    Заболевание может сопровождаться аномалиями в развитии скелета, почек, нервной системы. Иммунная недостаточность, с преимущественным поражением В-клеток.

    Первичный и вторичный иммунодефицит реферат 2044

    Поражение миелоидных клеток провоцирует первичный иммунодефицит. Хроническая гранулематозная болезнь имеет выраженный дефект в выработке активных форм кислорода. Вследствие этого возникают хронические инфекции, спровоцированные бактериями или грибками.

    Иммунодефицит

    Иммунодефициты, связанные с дефектами в системе комплемента. Эти дефекты приводят к недостатку или полному отсутствию разных составляющих комплемента. Различаются также клеточные, клеточно-гуморальные и первичные гуморальные иммунодефициты. К клеточной форме иммунной недостаточности можно отнести дефекты, связанные с дефицитом лимфоцитов, макрофагов, плазмоцитов. Гуморальная форма обусловлена дефицитом антител. Классификация вторичных иммунодефицитов. Среди вторичных состояний иммунной недостаточности выделяю три формы: 1.

    • Иммунный дефицит: понятие, этиология, классификация.
    • В году российский препарат на основе высокоочищенных иммуноглобулинов класса G прошел I фазу клинических исследований.
    • Различают первичный, в большинстве случаев генетически детерминированный иммунодефицит, проявляющийся в раннем постнатальном периоде; вторичный, возникающий в результате действия иммунодепрессии на организм неблагоприятных факторов внешней среды.
    • Он проявляется тяжёлым иммунодефицитом, поражением кожи по типу эритродермии и экземы, алопецией, хронической диареей, лимфаденопатией, гепатоспленомегалией, рецидивирующими респираторными инфекциями, лейкоцитозом до 25 тыс.
    • Характерно уменьшение продукции антител к антигенам-полисахаридам, но эти больные нормально реагируют на белковые антигены.
    • Кроме того, описаны наследственные дефекты ферментов фагоцитов и селективные нарушения в функционировании элементов цитоскелета:.

    Вторичные иммунодефициты также делят на обратимые и необратимые. Вариантом обратимой иммунной недостаточности может быть голодание и связанный с этим дефицит жизненно важных компонентов. ВИЧ-инфекция является примером необратимой формы иммунодефицита. Номер материала: ДБ Воспользуйтесь поиском по нашей базе из материалов. Первичный дефицит Т- и В-клеток, моноцитов сопровождается иммунологической первичный и вторичный иммунодефицит реферат, несовместимой с жизнью уже в самом раннем возрасте.

    Больные животные погибают от инфекционных заболеваний, нередко сопровождающиеся сепсисом. Файловый архив студентов. Логин: Пароль: Забыли пароль? Email: Логин: Пароль: Принимаю пользовательское соглашение. От наследственных вариантов хронической ациклической нейтропении следует отличать приобретённые вариантыв частности аутоиммунную нейтропению как проявление аутоиммунного агранулоцитоза или при других аутоиммунных болезняхпри циррозе печени вследствие гиперспленизма и транзиторную неонатальную нейтропениюразвивающуюся при иммунной реакции матери на нейтрофильные гранулоциты плода.

    В некоторых случаях на фоне нейтропении возникают миелоидная лейкемия или апластическая анемия. Ряд наследственных заболеваний характеризуются нарушением хемотаксиса, фагоцитоза и бактерицидной активности нейтрофильных гранулоцитов и макрофагов. Эти дефекты лежат в основе хронической гранулематозной болезни детей, синдрома Миллера и ряда других заболеваний.

    Миграционная активность клеток и способность к фагоцитозу, как правило, не нарушены. Поглощённые клетками микроорганизмы не разрушаются в фаголизосомах, остаются жизнеспособными и активно размножаются эндоцитобиоз. По той же причине отсутствие или низкая концентрация кислородных метаболитов формирующийся в повреждённой ткани гнойный экссудат не обладает литическими свойствами, поэтому для хронической гранулематозной болезни детей не характерно разлитое гнойное воспаление флегмонаа возникают абсцессычаще множественные микроабсцессы пустулы и апостемы.

    В тканевых срезах, окрашенных гематоксилином и эозином, в цитоплазме макрофагов первичный и вторичный иммунодефицит реферат множество гранул золотистого пигмента цероида.

    Пигментированные гистиоциты помогают поставить диагноз. Кроме того, описаны наследственные дефекты ферментов фагоцитов и селективные нарушения в функционировании элементов цитоскелета:. При этом не происходит синтеза из пероксида водорода других активных метаболитов кислорода прежде всего гидроксильного радикала и галоид-содержащих соединений. Эозинофильные гранулоциты не страдают. Клинические теория столкновения цивилизаций болезни соответствуют хронической гранулематозной болезни детейно протекают значительно менее тяжело, так как фагоциты не теряют способность образовывать пероксид водорода.

    Кроме того, известны наследственные дефекты НАДН-оксидазыглютатион-пероксидазыглюкозофосфат-дегидрогеназы нейтрофильных гранулоцитов.

    Первичный дефект полимеризации актина в нейтрофильных гранулоцитах характеризуется утратой ими реферат к локомоции и фагоцитозу вследствие первичный процесса полимеризации актина, необходимого для образования псевдоподий и фагосом. Наследственный дефект образования тафцина проявляется хроническими неспецифическими воспалительными заболеваниями лёгких и вторичный иммунодефицит.

    Синдром наследуется по аутосомно-доминантному типу. Недостаточность белков комплемента проявляется по-разному в зависимости от того, какой или какие белки отсутствуют. Они проявляются частыми инфекционными процессами в различных органах и тканях.

    Поскольку белки комплемента при активации играют роль хемоаттрактантов и опсонинов, обеспечивая эффективную функцию фагоцитирующих клеток, то при дефиците компонентов комплемента формируется вторичная недостаточность функции макрофагов и нейтрофильных гранулоцитов.

    Особенно часто инфекционные процессы при этом вызваны стрептококками, в частности пневмококками, и Haemophilus influenzae. В эту группу включают недостаточность С3b-инактиватора, белков С3, С6 и С8.

    Реферат на тему " Иммунный дефицит: понятие, этиология, квалификация"

    Недостаточность С3b-инактиватора. С3b-инактиватор играет роль ингибитора альтернативного пути активации комплемента. При его отсутствии происходит быстрое потребление С3-компонента вторичный дефицит С3который в нормальных условиях принимает активное участие в антибактериальной защите организма.

    Первичный и вторичный иммунодефицит реферат 4165

    Скорость расщепления С3 у больных повышена почти в 5. Уровень пропердина снижен незначительно. Больные при этом заболевании страдают различными бактериальными инфекциями. Недостаточность С3. Недостаточность С3-компонента комплемента также проявляется различными бактериозами.

    В основе заболевания, в отличие от недостаточности С3b-инактиватора, лежит первичный дефицит С3-белка.

    Реферат на тему «иммунодефицитные состояния

    Недостаточность белков комплемента провоцирует возникновение аутоиммунных заболеванийпрежде всего 1 красной волчанки2 так называемого волчаночно-подобного синдрома и 3 ревматоидного артрита.

    Единой классификации не существует.

    Вторичные иммунодефицитные состояния

    По происхождению иммунодефициты делят на первичные и вторичные. В зависимости от уровня нарушений и локализации дефекта они бывают:. Этиотропная терапия заключается в коррекции генетического дефекта методами генной инженерии. Но такой подход является экспериментальным. Основные усилия при установленном первичном ИДС направлены на:.

    В году российский препарат на основе высокоочищенных иммуноглобулинов класса G прошел I фазу клинических исследований. В ходе испытаний была подтверждена безопасность применения лекарственного средства.

    Планировалось, что после регистрации и завершения дополнительных исследований, препарат возможно будет применять в качестве заместительной и иммуномодулирующей терапии у пациентов со сниженным или отсутствующим уровнем синтеза антител. У многих больных отмечена склонность к аутоиммунным первичный и вторичный иммунодефицит реферат.

    Номер материала: ДБ Недостаточность С3b-инактиватора. Результаты, полученные при изучении патогенеза синдрома Вискотта—Олдрича, ставят исследователей в тупик. Курсы курсов повышения квалификации от 1 руб.

    Установлено, что у больных ОВГ резко активированы естественные клетки-киллеры, причем их активность в 5 раз превышает нормальные значения. Селективный дефицит иммуноглобулинов. В основе их формирования могут лежать как блокада развития отдельных субпопуляций В-лимфоцитов, так и, что бывает чаще, повышение активности CD8 популяции лимфоцитов.

    [TRANSLIT]

    Дефицит субклассов IgG. ИДС развивается при дефиците каждого из подклассов, но при исследовании общего содержания IgG в крови редко об-наруживаются отклонения от нормальных значений, чаще оно в норме или повышено.

    8132772

    Так как созревание клонов В-лимфоцитов, секретирующих IgG2 и Первичный и вторичный иммунодефицит реферат, происходит не ранее 2-го года жизни, у детей раннего возраста имеется физиологический дефицит данных субклассов. Селективный дефицит IgG1 может о леониде пантелееве компенсирован за счет образования антител, относящихся к другим субклассам.

    Изолированный дефицит IgA - одна из самых частых аномалий иммун-ной системы. Так как IgA - основной иммуноглобулин системы местного иммунитета секреторный IgAобращают внимание на связь его дефицита с рецидивирующими и хроническими заболеваниями ды-хательных путей и ЛОР-органов.

    При отсутствии или низком содержании IgA в секретах создаются условия для развития аллергических и аутоиммун-ных заболеваний, предпосылки для развития дисбактериоза и воспалитель-ных заболеваний желудочно-кишечного тракта. С селективным дефицитом IgA может быть связано возникновение рецидивирующего герпетического стоматита, язвенного колита, регионального энтерита и др.

    Лейкопеническая - развивается вследствие подавления процессов проли-ферации и созревания моноцитов ионизирующее излучение, ряд токсинов, цитостатики и др. Дисфункциональная - характеризуется расстройствами различных этапов процессов фагоцитоза и презентации антигена подвижности фагоцитов, их адгезивных свойств, поглощения объекта фагоцитоза, переработки его и представления антигена лимфоцитам.

    Дисрегуляторная - развивается вследствие нарушения регуляции различ-ных этапов фагоцитарной реакции биологически активными веществами нейромедиаторами, гормонами, простагландинами, биогенными аминами, первичный и вторичный иммунодефицит реферат и др. Характеризуются нарушением дифференцировки стволовых клеток, бло-ком созревания Т- и В-лимфоцитов и их дефицитом.

    Комбинированные фор-мы иммунодефицита встречаются чаще, чем селективные. Как правило, они связаны с нарушением центральных органов иммунной системы.

    Принцип работы микроволновки рефератДоклад великие физики и их открытия
    Реферат на тему культура древнего египта культурологияДипломная работа по межеванию земельного участка
    Кривые второго порядка курсовая работаС п королев доклад по физике
    Реферат вероятность и математическая статистикаСтатистические методы в экономическом анализе реферат
    Бэтмен рыцарь аркхема рецензияОболочки головного и спинного мозга реферат

    При комби-нированных ИДС ведущая роль принадлежит дефекту Т-клеток. Cиндром ретикулярной дисгенезии - характеризуется уменьшением в костном мозге количества стволовых клеток.

    Характерна внутриутробная ги-бель плода, или дети гибнут вскоре после рождения. У части де-тей на мембранах Т-лимфоцитов отсутствуют антигены МНС 1-го или 2-го класса. Содержание В-клеток может соответствовать норме или превышать ее, но эти клетки не способны секретировать иммуноглобулины в достаточ-ном количестве.

    Первичные иммунодефициты

    Заболевание проявляется в первые месяцы жизни и часто характеризуется злокачественным течением. Наблюдается задержка прибавки массы тела, уже в первые дни жизни у некоторых детей появляются кореподобные высыпа-ния на коже, что может быть связано с реакциями несовместимости по отно-шению к материнским лимфоцитам, поступающим через плаценту в крово-ток ребенка.

    Развиваются признаки кожного кандидоза, диарея, острая ин-терстициальная пневмония, приобретающая затяжной и рецидивирующий характер. Дети очень восприимчивы к вирусным инфекциям. В крови выяв-ляется значительная лимфопения, особенно низко содержание Т-лимфоцитов. Содержание иммуноглобулинов всех классов заметно снижено.