Доклад на тему гены и поведение

    Наконец, стали кормить необученных плоских червей - планарий обученными и, регистрируя скорость обучения, обнаружили ее возрастание. В чем же причина? B новосибирском Институте цитологии и генетики Сибирского отделения Академии наук при помощи современных методов молекулярной цитологии исследовали нервные клетки в тех отделах мозга, которые участвовали в генезе аудиогенных эпилептических припадков. Как только под действием сокращающихся мышц протока гермафродитной половой железы яйца начинают выталкиваться наружу, улитка прекращает двигаться и питаться. Обнаружено, что у людей, пытавшихся совершить самоубийство, уровень производных серотонина в спинномозговой жидкости понижен. На фото с сильным увеличением показаны 46 хромосом нормальной человеческой особи женского пола.

    Но когда пересчитали результаты, объединив оба признака вместе, получили более высокие цифры. Эти границы изменчивости признака носят название нормы реакции.

    Этот ген — регулятор транспортера серотонина под названием 5НТТ распространен в двух вариантах. Один способствует тревоге и тоске, а другой — наоборот. Кстати, первый вариант этого гена существенно повышает вероятность вспышек агрессии, лишний раз подтверждая связь между агрессией и несчастьем. В общем, если при раздаче генетических карт вам выпал несчастливый вариант 5НТТ, лучше не поскупиться и инсталлировать вместо него счастливый.

    Конечно, если техника позволит. Было много скандалов, споров и даже обвинений в фальсификации результатов.

    Что важнее: Окружающая среда или гены? - Научпок

    Дискуссия из научной порой превращалась в политическую. Консерваторы считали, что ум может быть унаследован только от благородных родителей, а левые настаивали на всеобщем равенстве и призывали улучшать систему образования.

    Сейчас страсти слегка улеглись. Считается, что интеллект то ли наполовину, то ли на две трети определяется генами.

    Гены и поведение

    Вопрос — какими. Предполагают, что этот вариант IGF2R связан с более эффективным поглощением углеводов мозгом. Воздействием этого гена можно объяснить изменение коэффициента интеллекта на 4 балла, что совсем не мало. В журнале Nature даже публиковалась шуточная карта Y-хромосомы, на которой размещались гены любви к пиву, футболу и боевикам, памяти на анекдоты, неспособности к романтическим речам и так далее.

    В реальности все эти черты не управляются генами напрямую, а являются результатом отравления мозга мужским половым гормоном тестостероном. Но подробности работы этих генов пока неизвестны. Зато известно другое: доминантными самцами не рождаются. Есть такая красивая аквариумная рыбка — хаплохромис. В присутствии доминантного самца подчиненные самцы некрасивые, почти бесцветные, самками не интересуются и тихо сидят в уголочке. Но стоит выловить доминанта, как у подчиненного самца в нейронах гипоталамуса включается ген egr1, запускающий на полную производство полового гормона, и бывший доклад на тему гены и поведение стремительно преображается, обретая цвет, лоск и крутизну.

    Похожие изменения происходят и в мозге приматов, включая людей: под влиянием ситуации, поведения окружающих и собственных мыслей целые ансамбли генов способны включаться и выключаться в считанные минуты. Начнем издалека. Живут себе два вида мелких грызунов — прерийная и горная полевка. Внешне их трудно различить: мышки — они и есть мышки.

    Влияние генов на развитие. Сергей Савельев

    Другой хорошо известный передатчик сигналов в нерной системе — дофамин. Он также действует на нервные клетки через специфический белок-рецептор.

    Одна из групп нейронов, производящих дофамин, связана с так называемым центром эмоций и удовольствий. Ранее на мышах было показано, что избыток дофамина вызывает у них исследовательскую гиперактивность.

    Теперь появились и результаты на человеке. Было обнаружено, что один из генов, кодирующих белки-рецепторы дофамина, может существовать в разных аллельных формах длинная и короткая. У людей-носителей длинной аллели чувствительность к дофамину понижена, а у индивидуумов с короткой аллелью — повышена.

    Доклад на тему гены и поведение 3710672

    И это сильно сказывается на поведении человека. Люди с длинной аллелью больше склонны к поиску новых впечатлений, и это стремление к новизне проявляется во всех сферах жизни. Видимо неслучайно у американцев длинная аллель гена рецептора дофамина встречается в 25 раз чаще, чем, скажем, у жителей Южной и Восточной Азии. Из истории мы знаем, как заселялась Америка европейцами. Кто ехал тогда в неизвестность в поисках денег и слав?

    Реферат смертность и рождаемостьДоклад к дню работников сельского хозяйстваРазвитие средств связи перспективы реферат
    Языки программирования реферат javaДоклад естествознание и философияРеферат на тему экономические проблемы качества
    Прыжки на лыжах с трамплина докладКонтрольная работа строение и функции пищеваренияКонтрольная работа управление качеством продукции

    Конечно же, в первую очередь, это были энергичные люди, склонные к авантюризму, любопытные и импульсивные. В мозгу больных болезнью Альцгеймера обнаружены мелкие, размером с просяное зерно, бляшки, состоящие из так нaзывaeмoгo амилоидного белка. Бляшки окружены дегенерирующими нейронами. У большинства людей к 80 годам образуется некоторое количество таких бляшек, в частности, в областях мозга, важных для памяти. Выяснение механизма образования бляшек при болезни Альцгеймера многое сказало бы о сходных изменениях, лежащих в доклад на тему гены и поведение возрастного ухудшения памяти и интеллектуальных способностей у пожилых людей.

    Для того чтобы понять молекулярные механизмы болезни и разработать соответствующее лечение, необходимо знать, каким образом нарушены функции больных клеток — как изменены белки и кодирующие их гены. Дело в том, что при синдроме Дауна, когда у человека от рождения имеются не две, а три копии хромосомы 21, наблюдаются такие же нарушения в мозге, как при болезни Альцгеймера, только развиваются они гораздо раньше.

    Доклад на тему гены и поведение 9130

    Действительно, на этой хромосоме был найден ген, кодирующий амилоидный белок. Но мутации в этом гене имеются лишь у очень небольшой части больных.

    Значит, должны быть другие гены, мутации в которых приводят к этой болезни. Для того чтобы найти их, был использован самый современный метод поиска генов — позиционное клонирование. Этот метод позволяет найти ген, даже если о его положении совсем ничего не известно. Он основан на проверке сцепления гена с маркерами всех хромосом человека и выявлении участка генома, который наследуется вместе с болезнью. Для того чтобы найти сам ген в этом районе, были использованы банки генов. Так называют фрагменты хромосом, встроенные в специальные молекулы-векторы, которые можно легко размножить в клетках дрожжей или бактерий.

    Доклад на тему гены и поведение банке генов были найдены фрагменты, соответствующие исследуемому участку хромосомы. Анализ фрагментов хромосомы позволил определить район, в котором должен находиться искомый ген.

    Поведение и характер: насколько их определяют гены?

    Все гены из этого района, а их там несколько десятков, выделили и установили их полную нуклеотидную последовательность. В одном из них были найдены мутации, встречающиеся только при болезни Альцгеймера. Гены назвали пресенилинами. Люди с такими мутациями пресенилинов заболевают к 30—60 годам, и никакие условия среды, к сожалению, не могут предотвратить или остановить болезнь. Пресенилины участвуют также в созревании нейронов и еще в одном процессе, который привлекает внимание многих ученых, — в запрограммированной смерти клеток апоптозе.

    Видимо, он связан с регенерацией нервных тканей. Показано, что присутствие одного из аллелей этого гена — аллеля e4 — неблагоприятно для восстановления после травм головы например, у боксерованестезии или инсульта.

    Средство оказалось весьма эффективным. Антидепрессанты, такие как знаменитый прозак, усиливают действие серотонина. У женщин дальтонизм встречается реже, поскольку для этого надо, чтобы дальтоником был отец, а мать либо тоже была дальтоником, либо несла рецессивный ген цветовой слепоты. Лишь в конце года вышла статья Дж. Оказалось, что лабораторные крысы обнаруживают разнообразие по скорости выработки этого условного рефлекса: показатель скорости колеблется от 3 сочетаний до

    У больных болезнью Альцгеймера этот аллель встречается гораздо чаще, чем у здоровых. Возможно, он является не столько причиной развития слабоумия, сколько фактором, затрудняющим регенерацию повреждений ЦНС особенно если он присутствует в копиях гена на обеих хромосомахнезависимо от того, по какой причине они возникли — генетической или в результате травмы.

    Доклад на тему гены и поведение 2672

    Хотя e4 является фактором риска при болезни Альцгеймера, в отличие от мутаций пресенилинов его присутствие не обязательно вызывает заболевание. Именно этот аллель присутствует у всех высших обезьян а у них болезни Альцгеймера не бывает. Видимо, превращение его в патогенный связано с имеющимися только у человека заменами в других участках белка, так что эволюционно новый, наиболее распространенный у людей аллель e3 можно считать адаптивной мутацией для человека.

    Выявление генов болезни Альцгеймера дает вoзмoжнocть диагностировать ее до появления каких-либо симптомов и даже еще до рождения ребенка.

    Кроме доклад на тему гены и поведение, выяснение механизмов развития заболевания помогает разрабатывать новые лекарств, которые действуют на причину болезни, а не на симптомы. Для этого работу мутантного гена изучают на специально полученных культурах клеток и трансгенных животных.

    В таких экспериментах можно подобрать препараты, которые влияют на разрушительное действие мутантных генов — например, препараты, которые останавливают гибель клеток.

    В последние годы получены данные и о генах, связанных с другими нарушениями памяти, сознания и эмоциональной сферы. Известны гены, мутации в которых вызывают эпилепсию, болезнь Гентингтона и. Ведутся генетические исследования рассеянного склероза, шизофрении и маникально-депрессивного психоза. Изучение нарушений, приводящих к болезни, помогает понять роль наследственных компонентов в нормальном развитии.

    Однако толщина коры головного мозга и уровень способностей к обучению изменялись только в доклад на тему гены и поведение пределах, они не могли подняться выше и опуститься ниже некоторой планки, заданной принадлежностью к той или иной линии, породе, виду.

    Эти границы изменчивости признака носят название нормы реакции. Их существование принято связывать с тем, что развитие различных признаков определяется действием многих генов и мутация каждого из них, если они функционируют в мозге, отражается на характеристике высшей нервной деятельности исследуемого объекта см. В связи с полученными данными возникает вопрос о роли воспитания в развитии различных поведенческих признаков.

    Иными словами, "хорошие" наследственные структурно-функциональные задатки мозга сами по себе еще не обеспечивают правильной их реализации в фенотипе - необходимы соответствующие условия, чтобы эта реализация осуществилась сполна.

    Точно так же "плохие" наследственные структурно-функциональные задатки нервной системы еще не означают, что она будет безнадежно испорчена: соответствующие благоприятные условия могут ее "подправить" в пределах нормы реакции.

    Но с помощью каких механизмов гены контролируют поведение и какова роль в этом процессов, протекающих на молекулярном уровне? B е годы благодаря работам шведского цитолога Хольгера Доклад на тему гены и поведение возникло и широко распространилось представление о так называемых молекулах памяти.

    Хиден разработал изящный и тонкий метод, позволяющий анализировать количество РНК и даже ее качественный состав в отдельных изолированных нервных клетках. B опытах по обучению крыс рис. Хиден и его сотрудники обнаружили, что количество РНК в тех нейронах крыс, которые предположительно имеют отношение к данной форме обучения, увеличивается, а ее качественный состав содержание разных нуклеотидов изменяется.

    Ученые пришли к выводу, что в ходе обучения активируются новые, ранее "молчавшие" гены, которые синтезируют новую информационную РНК мРНКявляющуюся носителем памяти - молекулами памяти. Благодаря их образованию, то есть функционированию в соответствующих нейронах неких новых участков ДНК, определенные поведенческие навыки запечатлеваются в мозгу животных. Затем последовало множество публикаций, в которых описывали опыты по влиянию торможения синтеза РНК и белков в мозгу с помощью антибиотиков актиномицина, пуромицина и циклогексимида на процессы обучения разных видов животных крысы, мыши, рыбы, птицы и демонстрировалось, что такое вмешательство препятствует овладению разными доклад на тему гены и поведение, в частности мешает нахождению правильного пути при обучении в лабиринте.

    Результаты этих опытов как будто подтверждали гипотезу Х. Дальше - больше: группа американских исследователей выделила из мозга обученных крыс РНК и инъецировала ее в мозг необученных животных. Получалось, будто подопытные особенности массового сознания реферат обучались быстрее контрольных.

    Наконец, стали кормить необученных плоских червей - планарий обученными и, регистрируя скорость обучения, обнаружили ее возрастание. Американский медик Камерон написал статью, в которой утверждал, что кормление больных с потерей памяти препаратами РНК способствует частичному ее восстановлению.

    Гипотеза, которой не откажешь в красоте, тем не менее не подтвердилась. Методика определения качественного состава РНК, разработанная Х. Хиденом и в свое время наделавшая много шума, оказалась слишком грубой и не отражала реальной ситуации, наблюдавшейся в клетке.

    Когда появилась более точная методика, оказалось, что качественных изменений РНК в нейронах при обучении не происходит, могут иметь место лишь изменения количественного соотношения разных фракций мРНК, уже существовавших в клетке. Шведский биолог А. Эдсрем обнаружил, что торможение синтеза РНК актиномицином в нейроне рецептора натяжения рака никак не сказывается на функции этой клетки. Если эту болезнь обнаружить при рождении и посадить младенца на диету с контролируемым уровнем фенилаланина, у него появляется отличный шанс выжить, иметь хорошее здоровье и интеллект.

    До обнаружения гена ФКУ эта болезнь не диагностировалась до достижения ребенком трехнедельного возраста. Сейчас еще до рождения можно определить, несет ли плод ген ФКУ, и назначить соответствующую диету сразу после рождения. ХОГ вызывается единственным доминантным геном.

    • Проведенные недавно исследования позволяют даже предположить, что интеллект содержит генетическую составляющую.
    • Если наследственный компонент важен, то монозиготные близнецы, имеющие абсолютно идентичные наборы генов, будут более сходны по данному признаку, чем дизиготные — те, которые возникли из двух оплодотворенных яйцеклеток.
    • Следовательно, нарушение имеет наследственный характер.
    • Поэтому у ребенка с голубыми глазами оба родителя могут быть с голубыми глазами, или один родитель с голубыми, а другой — с карими носитель рецессивного гена голубых глаз , или оба — с карими оба несут рецессивный ген голубых глаз.
    • Серотонин, поступивший в пространство между нейронами, связывается с белками-рецепторами.

    Во время долгого течения этой болезни происходит вырождение определенных зон мозга, и в конце концов наступает смерть. Больные постепенно теряют способность говорить и контролировать свои движения, у них заметно снижаются память и умственные способности. Эта болезнь обычно поражает людей в возрасте лет. До этого не имеется никаких симптомов или других признаков заболевания.

    После проявления ХОГ ее жертвы, как правило, живут еще 10—15 лет с прогрессирующим ухудшением и мучительным пониманием того, что с ними происходит. Теперь, когда выделен ген хореи Гентингтона, генетики могут протестировать человека и с достаточной уверенностью сказать, несет он этот геи или.

    От ХОГ все еще нет лекарства, но уже найден белок, продуцируемый этим геном. Именно этот белок как-то отвечает за ХОГ и может стать ключом к излечению от. Половая специфичность сцепления генов. Мужской и женский комплекты хромосом одинаково выглядят под микроскопом, за исключением й пары, определяющей пол индивидуума и несущей гены, которые отвечают за определенные характеристики, связанные с полом. У нормальной особи женского пола пара 23 содержит две одинаковых по виду хромосомы, называемые Х-хромосомами.

    У нормальной особи мужского пола в й паре есть одна Х-хромосома и одна хромосома, немного отличающаяся по виду и называемая Y -хромосомой см.

    Поэтому нормальная женская я хромосомная пара обозначается символом XXа нормальная мужская — символом XY. При воспроизводстве большинства клеток организма новые клетки содержат столько же хромосом т. Однако когда воспроизводятся клетки спермы и яйца, хромосомные пары разделяются и половина переходит к каждой доклад на тему гены и поведение клетке.

    Поэтому у клеток яйца и спермы только по 23 хромосомы. Угол прямыми в пространстве реферат яйцеклетка содержит хромосому Xа каждая клетка спермы — хромосому X или Y. Если в яйцеклетку первой попадает клетка спермы типа Xто у оплодотворенного яйца будет хромосомная пара XX и ребенок будет девочкой. Если яйцо оплодотворяется Y -сперматозоидом, то я хромосомная пара будет XY и доклад на тему гены и поведение будет мальчиком.

    Девочка получает одну X -хромосому от матери и одну от отца; мальчик получает Х-хромосому от матери и Y -хромосому от отца.

    7939278

    Таким образом, именно хромосома, полученная от отца, определяет пол будущего ребенка рис. Х-хромосома может нести или доминантные, или рецессивные гены; Y -хромосома несет несколько доминантных генов, определяющих мужские половые характеристики, а остальные гены в ней, видимо, рецессивные.

    Таким образом, большинство рецессивных характеристик, которые несет Х-хромосома человека получаемая от материпроявляются потому, что их не блокируют доминантные гены. Например, цветовая слепота является рецессивной характеристикой, связанной с полом.

    Мужчина будет дальтоником, если он унаследует ген цветовой слепоты через Х-хромосому, полученную от матери.